Трематоды (Trematoda) и трематодозы по МКБ-10

Общая характеристка трематод (Trematoda, или Digenea)

Трематоды (Trematoda, или Digenea) – подкласс плоских червей, ведущих облигатно эндопаразитический образ жизни. Насчитывая более 2700 номинальных родов и около 18000 видов, трематоды являются одной из наиболее многочисленных и широко распространенных групп паразитических беспозвоночных. Для трематод характерен сложный жизненный цикл, протекающий со сменой двух или трех хозяев – первого промежуточного, второго промежуточного (дополнительного) и окончательного. Первыми промежуточными хозяевами являются брюхоногие или двустворчатые моллюски, в редких случаях ими могут быть полихеты. В роли второго промежуточного хозяина могут выступать самые разные животные (рыбы, земноводные, моллюски, олигохеты, пиявки, членистоногие и др.). Окончательными хозяевами всегда являются позвоночные. В теле позвоночных трематоды, как правило, локализуются в пищеварительном тракте и связанных с ним железах, однако могут населять и другие органы и ткани, включая легкие, почки, кровеносную систему, полость тела и половые протоки. Около 12 видов трематод паразитирует в человеке; самыми распространенными и опасными из таких паразитов являются шистосомы. Вызываемое шистосомами заболевание (шистосоматоз) встречается в 74 странах мира и уносит ежегодно около полумиллиона человеческих жизней.

Содержание

Церкария Diplostomum pseudospathaceum

Обобщенная схема организации мариты

Чередование поколений

Развитие трематод протекает с чередованием поколений. Жизненный цикл обычно включает два партеногенетических и одно гермафродитное поколение. Отложенные половозрелыми трематодами (маритами) яйца выводятся во внешнюю среду, где из них выходят свободноплавающие ресничные личинки первого партеногенетического поколения – мирацидии. Мирацидий проникает в первого промежуточного хозяина, сбрасывая при этом ресничные клетки, и претерпевает метаморфоз, превращаясь в партеногенетическую особь – материнскую спороцисту. Спороциста имеет довольно простое строение и представляет собой образованный стенками тела мешок. В центральной полости мешка развиваются эмбрионы, которые дают начало редиям, особям второго партеногенетического поколения. Редии устроены сложнее, чем спороцисты, имеют функционирующую пищеварительную систему и могут активно передвигаться в теле хозяина. У некоторых трематод поколение редий отсутствует, и материнские спороцисты дают второе поколение спороцист, так называемые дочерние спороцисты.

Развивающиеся в редиях или дочерних спороцистах эмбрионы превращаются в церкарий, которые покидают тело промежуточного хозяина. Церкария (рис. 1), являющаяся личинкой гермафродитного поколения трематод, несет на заднем конце мускулистый хвост, при помощи которого она передвигается в толще воды. У большинства трематод церкарии самостоятельно находят второго промежуточного хозяина, проникают в него, отбрасывая при этом хвост, и превращаются в метацеркарий. Второй промежуточный хозяин вместе с метацеркариями проглатывается окончательным хозяином, в нем метацеркарии развиваются в мариты. В некоторых группах трематод второй промежуточный хозяин отсутствует и церкарии проникают непосредственно в окончательного хозяина. У представителей примитивных семейств личинки инцистируются на водной растительности и остаются в состоянии покоя, пока их не проглатывает окончательный хозяин.

Строение мариты

Тело мариты (рис. 2) обычно имеет уплощенную, листовидную форму. Размеры большинства марит не превышают 5 мм, но среди трематод встречаются и настоящие гиганты, такие как Hirudinella ventricosa, вырастающая до 12 см в длину. Исключительных размеров достигают нитевидные мариты из семейства Didymozoidae – паразитирующая в луне-рыбе дидимозоида Nematobibothrioides histoidii может вырастать в длину до 12 метров. Марита обычно несет две присоски – ротовую, которая окружает ротовую полость, и брюшную (ацетабулюм), но у некоторых трематод одна или обе присоски могут отсутствовать. Тело мариты покрыто синцитиальным тегументом, поверхность которого, как правило, вооружена шипиками, состоящими из кристаллизованного актина. Пространство между внутренними органами заполнено паренхимой, в которой у некоторых трематод образуется сеть каналов, называемая лимфатической системой; эта система по всей видимости выполняет транспортную функцию. Мышцы стенки тела, как правило, представлены тремя слоями – наружным кольцевым, промежуточным продольным и внутренним диагональным, однако встречаются различные вариации в организации мускулатуры. Пищеварительный тракт слепо замкнут и обычно состоит из короткой предглотки, мышечной глотки, пищевода и двух (в редких случаях одной) ветвей кишечника. У некоторых трематод ветви кишечника замыкаются в кольцо. Выделительная система представлена протонефридиями; протонефридии собираются в общие выводные каналы, которые ведут в мочевой пузырь, открывающийся наружу выделительным отверстием в задней части тела. У крупных форм выстилка мочевого пузыря может образовывать в паренхиме сеть сосудов (паранефридиальный плексус), которая выполняет метаболическую или экскреторную функцию.

Половая система обычно занимает большую часть тела мариты и имеет исключительно сложное строение. Подавляющее большинство трематод гермафродиты, раздельнополость характерна только для шистосоматид и некоторых дидимозоид. Мужская часть половой системы состоит из одного или чаще двух семенников, от которых отходят выводящие протоки, заканчивающиеся копулятивным органом – циррусом. Женская половая система включает яичник, желточники (желточные фолликулы) и сложную систему каналов и желез, участвующих в образовании оболочек яйца. Выходящий из яичника зрелый ооцит попадает в расширенную часть яйцевода – оотип, в котором происходит оплодотворение и начинается формирование яйца. Оотип окружен железами Мелиса, секрет которых служит матрицей для формирующихся скорлуповых оболочек и вероятно также образует смазку, облегчающую продвижение яйца по половым протокам. В оотип также открывается желточный проток, по которому к формирующемуся яйцу поступают желточные клетки. Желточные клетки образуют скорлуповую оболочку и обеспечивают питание для развивающегося эмбриона. Дальнейшее формирование яйца происходит в матке, которая открывается наружу в передней части тела, причем ее отверстие часто располагается вместе с мужским половым отверстием на дне общего полового атриума.

Органы чувств

Наиболее характерными органами чувств трематод, присутствующими на всех стадиях их жизненного цикла, являются многочисленные рецепторные образования в тегументе. Они крайне разнообразны по своему строению и могут быть представлены одноресничными сенсиллами, ресничными ямками или нересничными чувствительными папиллами. Их рецепторная функция, по всей видимости, различна. Среди них могут быть хемо-, механо-, термо- или реорецепторы, однако углубленные исследования их функционального назначения у трематод до настоящего времени не проводились. Рецепторные образования тегумента обычно рассеяны по всей поверхности тела, но наиболее густо расположены на присосках и органах проникновения. Их расположение часто видоспецифично и активно используется в диагностике видов.

У большинства мирацидиев и у многих церкарий имеется по два или три инвертированных фоторецепторных глазка. Глазки состоят из рабдомерных рецепторных и меланин-содержащих пигментных клеток. Для некоторых мирацидиев и церкарий характерны пластинчатые ресничные органы, которым также приписывается фоторецепторная функция.

Серотонинергическая нервная система метацеркарии Diplostomum pseudospathaceum

RFамид-ергическая нервная система метацеркарии Diplostomum pseudospathaceum

Нервная система

Нервная система марит имеет форму ортогона, характерного для плоских червей. Мозг расположен над глоткой и состоит из пары церебральных ганглиев, соединенных между собой надглоточной комиссурой. У большинства исследованных видов имеется четыре пары передних нервов; три из них (дорсальная, латеральная и вентральная) отходят от церебральных ганглиев и иннервируют в основном ротовую присоску и сенсорные органы переднего конца тела, четвертая пара начинается от комиссуры мозга и иннервирует глотку. Назад от церебральных ганглиев отходит шесть стволов, образующих вентральную, латеральную и дорсальную пары. Вентральные продольные стволы обычно развиты сильнее двух других пар, идут вдоль всего тела мариты и у многих трематод соединяются петлей на заднем конце. Латеральные и дорсальные стволы часто короче вентральных и в некоторых группах трематод могут частично или полностью редуцироваться. Продольные нервные стволы соединены между собой расположенными через регулярные промежутки поперечными комиссурами. Стволы и комиссуры соединены с комплексом периферических плексусов, иннервирующих мускулатуру стенки тела и внутренние органы. В некоторых группах трематод тело мариты разделяется на два отдела – переднее и заднее тела; последнее содержит органы половой системы. У таких марит в задней части переднего тела имеется дополнительный ганглий, иннервирующий заднее тело.

Строение нервной системы церкарий и метацеркарий (рис. 3 и рис. 4) в целом такое же, как у марит. Хвост церкарий обычно имеет хорошо дифференцированную нервную систему: у одних церкарий продольные нервные стволы переходят непосредственно в хвост, у других они заканчиваются плексусом в задней части тела, а от этого плексуса назад отходят две пары хвостовых нервов. Нервная система мирацидия включает крупный, часто двухлопастной, церебральный ганглий и пару нервных стволов. У спороцист нервная система развита слабо, но у некоторых трематод в спороцистах описан церебральный ганглий и одна пара продольных нервных стволов. Редии имеют более сложную нервную систему, чем спороцисты; кроме церебрального ганглия, у них также могут быть развиты две пары передних нервов и две пары продольных нервных стволов.

Для нервной системы трематод характерны в основном биполярные и мультиполярные клетки. Основным нейромедиатором, оказывающем возбуждающее действие на их мускулатуру, по имеющимся данным, является серотонин (рис. 3), а основным тормозящим нейромедиатором – ацетилхолин. Это отличает паразитических червей от большинства других изученных к настоящему времени беспозвоночных и позвоночных животных, у которых ацетилхолин оказывает возбуждающее действие на мышечные клетки. В нервной системе трематод обнаружены также нейропептид F и FMRFамид-подобные пептиды (рис. 4). Предполагается, что они принимают участие в регуляции мышечных сокращений.

Публикации в СМИ

Шистосомоз Мэнсона xe "Шистосомоз:Мэнсона" — тропический гельминтоз (трематодоз), протекающий с аллергическими проявлениями и признаками повреждения слизистой оболочки толстой кишки мигрирующими яйцами гельминта.

Этиология. Возбудитель — трематода Schistosoma mansoni семейства Schistosomatidae.

Эпидемиология. Природный резервуар — различные грызуны. Человек — случайный хозяин. Взрослые черви обитают в венозной системе кишечника. Яйца проходят сквозь стенки кишечника и выделяются с калом или мочой в окружающую среду. После попадания в пресноводный водоём паразит проходит промежуточный цикл развития в организме моллюсков родов Biomphalaria, Australorbis и Tropicorbis. В организм окончательного хозяина (при пребывании в воде) личинки внедряются через кожу и мигрируют в вены кишечника. Эндемичные районы — Африка, Средний Восток, Антильские острова, Гавайские острова, Флорида.

Читайте также  Сколько лет живут красноухие черепахи

Клиническая картина

Заболевание часто протекает бессимптомно. Развёрнутую клиническую картину, особенно при первичном заражении, наблюдают только у европейцев. В течение первых 24 ч появляются уртикарная зудящая сыпь, лихорадка, кашель (через 1–2 сут). На 15–20-е сутки возникает лихорадка с высокой постоянной температурой тела (лихорадка Катаямы), увеличением печени и селезёнки, лимфаденитом, эозинофилией и острым энтеритом с примесью крови в стуле.

В острой стадии поражения кишечника характерно появление в слизистой оболочке и просвете кишечника яиц Schistosoma mansoni. На 40–55-е сутки развивается синдром тяжёлой дизентерии с лихорадкой, выраженной слабостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела и болями в животе. Состояние может продолжаться 6–12 мес.

Хроническая стадия характеризуется множественным поражением органов и систем организма: синдром лёгочного сердца н хроническая интерстициальная пневмония, шистосомный аппендицит, вульвовагинит, поражение ЦНС.

Методы исследования Ректоромано- или колонофиброскопия: выявляют шистосомозные бугорки Обнаружение яиц возбудителя в кале Биопсия и цистокскопия кишечника с последующей микроскопией При рентгенологическом исследовании выявляют обызвествление органов мочеполовой системы, участков кишечника При проведении эпидемиологических исследований ставят кожные пробы с шистосомным Аг.

Дифференциальная диагностика • Гастоэнтериты, энтероколиты различной этиологии • Злокачественные новообразования ЖКТ • Аллергические заболевания.

Лечение — см. Шистосомоз мочеполовой.

Течение заболевания длительное с постепенным переходом в хроническую форму.

Синонимы Кишечный бильгарциоз Кишечный шистосомоз Шистосомальная дизентерия Кишечный шистосомиаз

МКБ-10 B65.1 Шистосомоз, вызванный Schistosoma mansoni [кишечный шистосомоз]

ПРИЛОЖЕНИЯ

Шистосомоз xe "Шистосомоз:печени хронический" печени хронический — тропический гельминтоз (трематодоз). Этиология: возбудители — трематоды Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum семейства Schistosomatidae. Эпидемиология: после попадания в пресноводный водоём паразит проходит промежуточный цикл развития в организме моллюсков родов Biomphalaria, Australorbis и Tropicorbis; в организм окончательного хозяина личинки внедряются через кожу (при пребывании последнего в воде) и мигрируют в портальную систему; резервуар — грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки; эндемичные районы — Африка, Азия, Южная Америка, Карибские острова. Клиническая картина: лихорадка, крапивница, лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки; возможно развитие гепатита и цирроза печени, варикозного расширения вен пищевода; выраженная эозинофилия. Синоним: бильгарциоз. Дифференциальная диагностика, методы исследования, лечение см. Шистосомоз Мэнсона. МКБ-10 B65 Шистосомоз (бильгарциоз)

Шистосомоз кожный xe "Шистосомоз:кожный" — редкий гельминтоз (трематодоз), протекающий в форме папулёзного зудящего дерматита в месте проникновения возбудителя. Этиология: возбудитель — трематода Schistosomа cercaria. Эпидемиология: основной хозяин — различные животные и водоплавающие птицы, человек — случайный хозяин; в пресноводном водоёме паразит проходит промежуточный цикл развития в организме моллюсков родов Biomphalaria, Australorbis и Tropicorbis; в организм окончательного хозяина личинки внедряются через кожу (при пребывании последнего в воде); поражения человека вызывают личинки (церкарии), внедряющиеся через кожные покровы; заболевание чаще регистрируют в средней полосе России. Лечение: противовоспалительные и антигистаминные препараты; при массивных поражениях — празиквантел 60 мг/кг в 2–3 приёма в течение суток; при вторичных бактериальных инфекциях — антибиотики. Синонимы: зуд пловца, зуд добывателей моллюсков, шистосомидный дерматит, церкариоз. МКБ-10. B65 Шистосомоз (бильгарциоз).

Шистосомоз японский xe "Шистосомоз:японский" — гельминтоз (трематодоз). Этиология: возбудитель — трематода Schistosoma mansoni и Schistosoma japonicum семейства Schistosomatidae. Эпидемиология: окончательные хозяева — человек, собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны; промежуточный хозяин — моллюски рода Oncomelania; эндемичные районы — Африка, Индия, Средний Восток, острова Индийского океана. Клиническая картина: выраженная лихорадка (на 15–20 сут), увеличение печени и селезёнки, лимфаденит, эозинофилия, острый энтерит с примесью крови в стуле; длительное течение с постепенным переходом в хроническую форму через 3–5 лет после инвазирования (увеличение печени и селезёнки, асцит, отёки конечностей, синдром хронической дизентерии, выраженная анемия, джексоновские припадки, гемиплегия, слепота, деменция). Методы исследования, лечение — см. Шистосомоз Мэнсона. Синонимы: восточный шистосомиаз, болезнь Катаямы, азиатский шистосомоз, лихорадка долины Кинкъянг, лихорадка долины Янцзы, уртикарная лихорадка, кабура. МКБ-10. B65.2 Шистосомоз, вызванный Schistosoma japonicum.

Трематоды (Trematoda) и трематодозы по МКБ-10

Гельминтозы Животных

Трематодозы — заболевания, возбудителями которых являются плоские черви, относящиеся к классу трематод — TrematodaТремагоды характеризуются листовидным телом, на котором имеется две присоски. Все трематоды гермафродиты.

Фасциолезы. Возбудители — Fasciola hepatica, F. gigantica. Они характеризуются разветвлением половых желез и кишечника. F. hepatica — листовидная, 20-30 мм длины, распространена повсеместно. F. gigantica — лентовидная, 60-70 мм длины, встречается в южных районах.
Локализуются фасциолы в желчных ходах печени животных. Паразитируют фасциолы и у человека.

Источники и пути заражения. Развиваются фасциолы с помощью промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков. Облигат-j ный промежуточный хозяин для F. hepatica — Galba truncatula, для F. gigantica — Radix auricularia. Яйца фасциол с калом животных попадают во внешнюю среду. Из яиц выходит личинка и внедряется в моллюска, где развивается до инвазионной стадии — церкария. Церкарии выходят в воду, прикрепляются к траве и инцистируются. Эта инвазионная стадия (адолескарий) сохраняется во внешней среде 5 месяцев и более. Животные заражаются фасциолами при проглатывании адолескариев вместе с травой или водой. Источник инвазии — зараженные животные. Инвазирование происходит с середины пастбищного сезона, а заболевание начинается в конце указанного сезона и достигает максимального развития в декабре — январе. Живут фасциолы в организме животных до 4-5 лет и более.

Симптомы. Бывает острое и хроническое течение болезни. Острое течение наблюдается осенью и сопровождается признаками острого гепатита, часто заканчивается смертью. Хроническое течение болезни наблюдается обычно зимой.

Наиболее характерные симптомы фасциолеза — истощение, анемия, снижение удоя, расстройство пищеварения, сопровождающееся посменно то запорами, то поносами, нередко атония преджелудков, отечность в области век, подбородка, груди, живота. Заболевание длится месяцами. Смерть наступает от кахексии. При слабой зараженности клинические признаки заболевания не отмечаются, но продуктивность животного резко снижается.

Вскрытие. При остром фасциолезе печень багрово-красного цвета, с гематомами, увеличена в 2-3 раза. В брюшной полости много выпота. Перитонит. Молодые фасциолы обнаруживаются только при просмотре на темном фоне промытого осадка размельченной печени.
При хроническом фасциолезе: расширение и обызвествление желчных ходов (последние выступают на поверхности печени в виде желтых тяжей), гипертрофический цирроз печени у крупного рогатого скота и атрофический — у овец. В желчных протоках грязно-бурая желчь с примесью гноя, крови и фасциол.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаруживаемым в кале животных яйцам фасциол. Они по размеру и форме похожи на яйца парамфистом, но отличаются от них по цвету. Посмертный диагноз — по наличию в печени фасциол и патологоанатомическим изменениям, соответствующим данному заболеванию.

Лечение. Для дегельминтизации мелких жвачных применяют четыреххлористый углерод в дозе 1-2 мл в желатиновых капсулах, который дают через рот или вводят шприцем в рубец. Перед массовой дегельминтизацией препарат необходимо проверить на небольшой группе животных. Для предупреждения токсикозов овцам дают за две недели додегельминтизации клеверное сено, гороховую солому, мясо-костную муку и другие корма, богатые солями кальция. При осложнениях, возникающих на почве дегельминтизации, вводят внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция по 20 мл 3-4 раза в сутки.
Эффективно п безопасно применять для дегельминтизации четырехлористыи углер ПОДКОЖНО И ДОзе 2- мл на одно животное (по 2 мл на 10 кг веса). Кроме того, овцам дают: гексахлорэтан (фасциолин) внутрь по 0,2-0,4 г на 1 г веса в суспензиях с бентонитом и другими глинами, фреон 112 в рубец, в подогретом до 25-30 й виде по 0,4 мл на 1 кг веса; филиксан — внутрь в виде водной взвеси, в таблетках или с кормом по 0,4 г на 1 кг веса; гексахлорпараксилол внутрь в болюсах, суспензиях и с кормом по 0,4 г на 1 кг веса двукратно с промежутком в 10 дней.
Филиксан и гексахлорпараксилол можно применять вольногрупповым методом, скармливая препараты в тех же терапевтических дозах, что и при индивидуальном введении. При остром течении фасциолеза рекомендуют давать овцам одновременно фасциолин и четыреххлористый углерод в половинных дозах трехкратно, с интервалом в, 1-2 дня. Такое комбинированное применение вышеуказанных препаратов может быть рекомендовано и для профилактической дегельминтизации, но в этом случае нужно применять препараты однократно.
Для крупного рогатого скота применяют гексахлорэтан (фасциолин) внутрь в суспензиях в дозе 0,2-0,4 г на 1 кг веса.Истощенным животным назначают половинные дозы в два приема с интервалом в 2-3 дня. Для предотвращения токсикозов в период лечения исключают концентрированные, легко бродящие корма и силос. При лечении может временно снизиться удой. Кроме фасцнолина, для крупного рогатого скота можно применять: четыреххлористый углерод внутримышечно в дозе 5 мл на 100 кг веса .
Лошадям дают четыреххлористый углерод в дозах 8-15 мл.

Читайте также  Как получить ветеринарный паспорт пасеки

Меры борьбы и профилактики. Проводят профилактические дегельминтизации: при стойловом содержании двукратные — первучо в декабре, вторую не ранее второй половины января; при круглогодичном пастоищном содержании трехкра-ШЫб — Первую .-в Яйваре, вторую спустя пять месяцев 110СЛё Первой и третью через 2,5 месяца после второй. Подвергают биотермической стерилизации ИаВоз и термической — пораженные органы С це.гею уничтожения яиц фасциол. Проводят борьбу с моллюсками. Для этого: осушают пастбища, обрабатывают химическим способом места гнездования моллюсков, применяя для этой цели медный купорос в концентрации 1 : 5000, дихлорсалициланилид в разведении 1 : 10 000 000, дитиофос в разведении 1 : 100 000; вносят на пастбища минеральные и органические удобрения; выпасают водоплавающую птицу в местах гнездования моллюсков. Практикуют смену пастбищ через каждые два месяца и не допускают пастьбы животных па низменных заболоченных пастбищах, а также поение их из стоячих водоемов. Сено с инвазированных пастбищ хорошо просушивают и скармливают после 6 месяцев хранения. Караптинируют вновь поступающих в хозяйство животных, обследуют их на фасциолез, а при необходимости дегельминтизируют
При наличии соответствующих условий хорошей мерой борьбы с фасциолезом является организация круглогодового стойлового или выгульно-стойлового (беспастбищного) содержания скота.

Дикроцелиоз. Возбудитель — Dicrocoelium lanceatum. Трематода 7 -10 мм длины, ланцетовидной формы с компактными половыми железами, расположенными впереди матки. Локализуется паразит в желчных ходах печени млекопитающих, чаще у жвачных. Распространен повсеместно, больше в южных районах.

Источники и пути заражения. Развиваются дикроцелии с помощью промежуточных хозяев — сухопутных моллюсков и муравьев. Яйца, выделенные с калом животных, проглатываются моллюсками. В моллюске из яиц выходят личинки, превращающиеся через 3-4 месяца в церкариев, которые вместе со слизью моллюска попадают во внешнюю среду, где поедаются муравьями. В организме последних личинки становятся инвазионными через 20-62 дня. Животные заражаются, проглатывая инвазированных муравьев. Весной заражение животных происходит более интенсивно, летом оно слабее и к осени вновь усиливается.
Через 2-2,5 месяца после выгона животных на пастбище, зараженное перезимовавшими в муравьях личинками, в фекалиях животных обнаруживают яйца.

Симптомы. У овец в возрасте до трех лет заболевание чаще протекает бессимптомно. Клинический дикроцелиоз сопровождается прогрессивным исхуданием и снижением продуктивности, нередко кончается летальным исходом.

Вскрытие. Желчные протоки катарально воспалены, цирроз печени (паренхима органа пронизана соединительнотканными тяжами).

Диагноз. Прижизненный диагноз устанавливают по яйцам дикроцелий, обнаруживаемым в фекалиях животных; посмертный диагноз — по наличию возбудителя, которого обнаруживают методом полного гельминтологического вскрытия печени, и патологоанатомическим изменениям в печени.

Лечение. Применяют внутрь в суспензиях гексахлорпараксилол по 0,4 г на 1 кг веса трехкратно (через месяц).

Меры борьбы и профилактики. Улучшают пастбища. Для этого их перепахивают, уничтожают растущие там кустарники, полукустарники, убирают камни. На неблагополучные пастбища рано утром, перед вечером и в первые часы после дождя выпускают кур, которые поедают моллюсков и муравьев. Обрабатывают пастбища после дождей моллюскоцидами (хлористым калием в дозе 25 г на 2 м2 и др.). Обезвреживают муравейники 5%-ной керосиновой эмульсией гексахлорциклогексана (1 л на муравейник) или 2,5%-ной керосиновой эмульсией гексахлоркротилтиоциоката (0,5 л на муравейник).

Парамфистоматоз. Возбудитель — Paramphistomum cervi. Трематода конусовидной формы, 5-12 мм длины, от бледно-розового до красного цвета с присосками на концах тела. Локализуются парамфистомы в рубце жвачных, реже в желудке других млекопитающих, распространены они повсеместно.

Источники и пути заражения. Цикл развития у парамфистом такой же, как у фасциол. Развиваются парамфистомы с помощью промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков. Инвазионная личинка, попав в организм животного с водой или травой, прежде чем фиксироваться в рубце, мигрирует. Поэтому молодых гельминтов обнаруживают в сычуге, в тонком отделе кишечника, в желчных протоках, желчном пузыре, в брюшной полости, толстых кишках и даже в почечных лоханках. Заражаются животные на пастбище (во второй половине мая).

Симптомы. Бывает острое и хроническое течение болезни. Острое течение наблюдается у телят в возрасте 1,5 лет. Заболевание сопровождается отсутствием аппетита, слабостью, поносами, которые часто сменяются запорами. Через 3-4 дня от начала инвазии появляются отеки в области подгрудка, межчелюстного пространства, иногда и в области живота, неглубокие язвы на носовом зеркальце, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках. Затем понос усиливается, испражнения с примесью слизи и крови. Смерть наступает на 7-10-й день (при сильной инвазии может достигать 100%).
Хроническое течение наблюдается у телят старше 1,5 лет и у взрослых животных. Заболевание чаще протекает бессимптомно. У взрослых больных снижается продуктивность, молодняк отстает в росте, иногда наблюдаются непрекращающиеся поносы, прогрессирующее истощение.

Вскрытие. При остром течении в брюшной и грудной полостях содержится много прозрачной жидкости. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника геморрагически воспалена, отечна, усеяна молодыми парамфистомами, которых можно обнаружить в соскобе со слизистой оболочки пораженных органов. При хроническом течении находят взрослых гельминтов в рубце. Выраженных патологоанатомических изменений не бывает.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаруживаемым в фекалиях яйцам паразита. Их следует дифференцировать от яиц фасциол. Посмертный диагноз — по наличию характерных патологоанатомических изменений в желудочно-кишечном тракте и обнаруженному возбудителю.

Лечение. Применяют гексахлорэтан в дозе 0,2-0,4 а на 1 кг веса животного или гексахлорпараксилол. Методика введения препаратов такая же, как при фасциолезе.
Меры борьбы и профилактики. Такие же, как при фасциолезе.

Трематоды (Trematoda) и трематодозы по МКБ-10

Трематоды (сосальщики)

Трематоды сосальщики: кровяные сосальщики — двуустка — легочные сосальщики

Шистосомы

Шистосомоз – это хроническая паразитическая болезнь, вызываемая кровяными сосальщиками. Заражение происходит, когда личинки проникают под кожу человека, купающегося в инфицированной ими воде. Через 2-3 суток после заражения, личинки шистосом по кровеносным сосудам попадают в легкие, а затем — в венозный кровоток. Затем они мигрируют в венозные сосуды брыжейки, мочевого пузыря или мочеточников и начинают откладывать яйца. Сроки созревания паразитов примерно от 4-5 недель после заражения, до 2-3 месяцев. Длина гельминтов составляет 1-2 см, они активно перемещаются по кровеносным сосудам.

Без повторного заражения число паразитирующих в организме взрослых гельминтов не увеличивается. Зараженный человек выделяет во внешнюю среду яйца шистосом, которые попадают в воду и внедряются в пресноводного моллюска. Через 1-2 месяца моллюск начинают выделять в окружающую воду личинки. Продолжительность жизни шистосом в теле человека составляет десятки лет.

Описторхоз

Описторхоз — гельминтоз, поражающий желчные протоки печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод: двуустка кошачья и двуустка сибирская. Человек заражается при употреблении сырой, маринованной и коп-ченой рыбы, содержащей личинки описторхов. В тонкой кишке они выходят из оболочки, попадают в желчные пути, где созревают в течение 3-4 недель. Взрослые паразиты живут в организме до 20-25 лет.

Симптомы, в основном, связаны с механическим и токсическим воздействием гельминтов на желчные пути и поджелудочную железу, что приводит к развитию панкреатита, холангита холецистита. Являясь источником хронического воспаления, описторхоз может стать причиной желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей, дуоденита.

Фасциолез

Возбудитель фасциолеза — печеночная двуустка, паразитирует в печени и желчных путях у овец, крупного рогатого скота и других жвачных животных. Люди заражаются ею случайно. Попадая в организм, паразит проникает в печень, а затем в желчные протоки. Проявления фасцилеза возникают через 2-3 мес после заражения. Обычно это ли-хорадка, увеличение печени и селезенки, боль в животе. В хронической стадии заболевания часто наблюдаетсязакупорка гельминтами желчных путей, которая сопровождается преходящей желтухой. Отмечается увеличение желчного пузыря, расширение желчных протоков, холецитит, желчнокаменная болезнь.

Парагонимоз

Легочные сосальщики паразитируют в легких, но возможна и внелегочная локализация взрослых гельминтов. Человек обычно заражается при употреблении крабов и раков — сырых или маринованных. В двенадцатиперстной кишке личинки освобождаются от оболочки и проникают сквозь стенку кишки в брюшную полость. Через 3-6 ч они попадают в брюшную стенку, а затем проходят сквозь диафрагму, внедряясь в плевру и ткани легких. Там паразиты инкапсулируются (обычно попарно или по три). До начала отложения яиц проходит 65-90 суток. Отложенные яйца скапливаются в капсуле рядом с гельминтами. Размер взрослого паразита составляет 7,5-12 мм. Продолжительность жизни — до 20 лет. Сначала вокруг взрослых паразитов и их яиц в легочной ткани развивается острая воспалительная реакция. В дальнейшем вокруг очага формируется капсула, и образуются кисты, которые прорываются в бронхиолы. Со временем в очагах поражения усиливаются склеротические процессы, а воспаление стихает. Некоторые очаги обызвествляются.

Применение:

Данную программу следует применять ежедневно в течение 10 дней сразу после окончания предыдущей программы. Данная программа направлена на выведение всех видов трематод, независимо от стадии их развития и локализации паразита. Её следует сочетать с программой « Поддержка печени и почек», а при необходимости – с программой «Детоксикация».

Трематоды (Trematoda) и трематодозы по МКБ-10

гельминтозы, вызываемые плоскими червями — трематодами (сосальщиками или двуустками). У человека наблюдаются гастродискоидоз, гетерофиоз, Дикроцелиоз, Клонорхоз, Метагонимоз, Нанофиетоз, Описторхоз, парагонимоз (Парагонимозы), фасциолез, фасциолопсидоз, Шистосомозы и др. Все трематодозы являются биогельминтозами (см. Гельминтозы). Отдельные виды Т. имеют почти повсеместное распространение (фасциолез), другие — преимущественно очаговое. Так, описторхоз преобладает в бассейнах рек Западной Сибири, Урала, Волги, Днепра, клонорхоз — на Дальнем Востоке, шистосомоз регистрируется в тропических странах.

Читайте также  Кот манул наружность характер и образ жизни

Жизненные циклы трематод (рис.) разнообразны. Характерна смена хозяев: первый промежуточный — моллюск; второй промежуточный, или дополнительный, — рыбы, раки, крабы: окончательный — человек и некоторые позвоночные животные. Гельминты, находящиеся в организме окончательного хозяина, выделяют яйца, которые, попадая в окружающую среду, развиваются, из них выходят мирацидии. Они проникают и организм моллюска, где проходят несколько стадий развития, после чего формируются церкарии, которые выходят из моллюска и живут в воде. Церкарии способны к свободному передвижению. Они внедряются в организм дополнительного хозяина, где формируется следующая стадия — метацеркарии. Для ряда трематод характерно превращение церкариев, живущих на водяных растениях в стоячих или медленно текущих водоемах, в адолескариев. Заражение окончательного хозяина, в т.ч. человека, происходит при употреблении в пищу сырой рыбы, крабов, раков (при клонорхозе, описторхозе, парагонимозе и др.) либо при заглатывании адолескариев с водой или съедобными растениями, например с салатом, укропом, петрушкой, которые поливали водой из открытых водоемов (при фасциолезе, фасциолопсидозе и др.). Церкарии шистосом активно проникают через кожу и слизистую оболочку окончательных хозяев.

Патогенез и клиническая картина Т. определяются видовой принадлежностью паразита стадией его развития, локализацией в организме человека (кишечник, печень, кровеносные сосуды, нервная система и др.). Основными факторами патогенеза являются сенсибилизация организма продуктами обмена и распад гельминтов, их механическое воздействие.

Профилактика сводится к выявлению и лечению инвазированных лиц, охране водоемов и почвы от загрязнения фекалиями, истреблению моллюсков. Большое значение имеет привитие населению гигиенических навыков, соблюдения правил приготовления пищи (например, достаточная термическая обработка рыбы, крабов, раков).

Библиогр.: Дайтер А.Б. и Тум А.Ф. Паразитарные болезни, с. 116, М., 1980; Озерецковская И Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 95, М., 1985; Тропические болезни под ред. Е.П. Шуваловой, с. 311, М., 1989.

Схема жизненного цикла возбудителей траматодозов: 1 — яйцо трематоды, выделенное с фекалиями или мочой (при мочеполовом шистосомозе) и попавшее в водную среду; 2 — мирацидий, вышедший из яйца в воде; 3 — развитие личинок в моллюске (а — материнская спороциста, б — дочерняя спороциста, в — церкарий); 4 — развитие церкариев в рыбах, раках, крабах — дополнительных хозяевах, в которых формируется покоящаяся инвазионная стадия — метацеркарий (5); 6 — инцистирование церкариев на водных растениях в стоячих или медленно текущих водоемах и превращение их в адолескариев (7); 8 — церкарий шистосоматид, проникающий через кожу.

II

Трематодозы (trematodoses; син.: дистоматозы, дистомиазы)

гельминтозы, возбудители которых относятся к классу трематод типа плоских червей.

Парагонимоз

Вызывается трематодами, принадлежащими к семейству Troglotremat >

Паразиты легких и других органов млекопитающих и птиц. Медицинское значение имеют Paragonimus westermani и Troglotrema saimincola.

У человека парагонимоз вызывает гельминт — легочная трематода — Paragonimus westermani (Синонимы: Distoma ringeri, D. Pulmonis). Родовое название состоит из двух греческих слов para—ря­дом и gonimos — гонады. Видовое название дано Кербертом (Kerbert) в честь директора Амстердамского зоопарка Вестермана; в 1887 г. Керберт нашел в легких индийского тигра, пав­шего в зоопарке, неизвестную трематоду, которую он назвал Distoma westermani.

Морфология. Живые парагонимусы красновато-коричневые; тело их по форме похоже на кофейное зерно. Размер 7,5—12х4—6 мм, толщиной от 3,5 до 5 мм. Кутикула с чешуе­видными шипиками. Ротовая и брюшная присоски почти одина­кового диаметра. Кишечные ветви извилистые и тянутся до конца тела. Два дольчатых семенника лежат по сторонам экскреторного канала в задней трети тела. Половые отверстия находятся у заднего края брюшной присоски. Дольчатый яичник и петли небольшой матки расположены параллельно и отстоят на равном расстоянии от средней линии тела кпереди от семенников. Силь­но развитые желточники простираются от уровня глотки до зад­него конца сосальщика. Овальные яйца золотисто-коричневого цвета с толстой обо­лочкой, которая снабжена крышечкой и небольшим утолщением на противоположном полюсе. Размер яиц 0,061—0,081 X 0,048—0,054 мм; развитие мирацидия в яйце происходит в воде.

Распространение. Очаги парагонимоза имеются в Корее, Вос­точном Китае, Японии, Индокитае, Восточной Индии (Бенгалия, Ассам, Мадрас), Африке (Нигерия, Камерун) и в Южной Америке (Перу, Эквадор, Колумбия, Венесуэла); в Северной Америке известны лишь единичные случаи парагонимоза у лю­дей, но инвазия наблюдается среди многих диких плотоядных животных. В РФ случаи парагонимоза людей и живот­ных встречаются в основном на Дальнем Востоке.

Биология. При оптимальной температуре 27°С развитие яиц в воде заканчивается через 3 недели. Мирацидии могут находить­ся в яйцах несколько месяцев и вылупляются при резких колеба­ниях температуры воды. На Дальнем Востоке промежуточными хозяевами являются моллюски Melania libertina, М. Extensa, Hua amurensis и др. Внедрившись в моллюска, мирацидий сбрасывает ресничный покров и превращается в спороцисту; последняя — путем партеногенетического размножения дает материнское и до­чернее поколения редий и, наконец, церкарий. Весь цикл развития у моллюсков продолжается три месяца. Вторые промежуточные хозяева — пресноводные крабы Eriocheir japonicus, Е. sinensis, Potamon dehaani и раки Astacus japonicus и A. similis. Церкарий проникают через тонкий хитиновый покров между члениками брюшка ракообразных и инцистируются в мышцах и во внутренних органах.

Патогенез и клиника. Легкие являются преимущественным местом обитания парагонимусов. Однако паразиты нередко поражают печень, селезен­ку, брыжейку кишечника, мозг, мышцы и другие органы и ткани. Случаи внелегочной локализации объясняются миграцией личи­нок из брюшной полости, или поступлением их после внедрения в легкие в систему большого круга кровообращения. Парагони­моз мозга бывает всегда вторичным, причем в большинстве случаев кисты содержат лишь яйца парагонимусов. Клиническая картина парагонимоза легких характеризуется хроническим бронхитом, упорным кашлем, особенно по утрам, со скудной, ржавого цвета мокротой и периодическим кровохар­канием, симулирующим туберкулез легких; лихорадка для неосложненных случаев не типична. Заболевание часто осложняется диафрагмальным плевритом и расширением бронхов. Значи­тельно реже отмечается пневмония и абсцесс легкого. Пораже­ние головного мозга ведет к фокальной эпилепсии и другим симптомам, описанным при цистицеркозе мозга.

Диагностика. Клинический диагноз парагонимоза вне очагов его распро­странения затруднителен. Исследование мокроты открывает эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и яйца Paragonimus westermani. В 40% случаев парагонимоза яйца, заглоченные с мокротой, обнаруживаются в испражнениях; однако M.В. Даниленко, работавший в очагах парагонимоза в Северной Корее, при гельминтокопрологическом обследовании 168 парагонимозных больных обнаружил яйца парагонимусов только в двух случаях. Рентгенологически удает­ся установить чаще в нижних долях легких округлые тени 5—20 мм в диаметре, при этом выявляются очаги с характерными радиарными затемнениями и светлыми вакуолями в центре, очаги инфильтрации легочной ткани, кальцификации, иног­да—диффузный пневмосклероз. В поздней стадии болезни возможно развитие легочного сердца, массивных легочных кровотечений. При парагонимозе ЦНС наблюдаются симптомы энцефалита, менингоэнцефалита, иногда — опухоли головного мозга. Личиночный парагонимоз от мяса кабана обычно проявляется выраженными симптомами аллергии, рецидивирующим полисерозитом, пневмо­ниями, гиперэозинофилией. Диагноз парагонимоза основан на данных эпиде­миологического анамнеза, клинической картины, ха­рактерных рентгенологических изменениях и обнару­жении яиц парагонимусов в мокроте или фекалиях. Диагностика трудна в острой фазе инвазии, когда гельминты еще не выделяют яйца, а также в случаях личиночного парагонимоза от мяса кабана, поскольку паразит длительно мигрирует, не достигая половой зрелости и не выделяя яйца. За рубежом разработаны серологические реакции со специфическим антигеном. Дифференциальный диагноз легочного парагонимо­за проводят, с пневмонией, туберкулезом легких. Диаг­ностическим критерием является обнаружение яиц гельминта в мокроте. При парагонимозе мозга за­болевание дифференцируют с опухолью мозга, менингоэнцефалитом. Сочетание мозговой симптоматики с характерными изменениями в легких, наличие яиц парагонимусов в мокроте указывают на паразитарную природу болезни.

Лечение. В ранней стадии проводится десенсиби­лизирующая терапия. При тяжелых органных пораже­ниях (аллергический миокардит, менингоэнцефалит) назначают короткий курс глюкокортикоидов. Длитель­ный прием последних может пролонгировать острую фазу болезни. Специфическое лечение следует проводить после стихания острых аллер­гических проявлений. Побочные явления при специ­фической терапии связаны с усилением признаков сенсибилизации при распаде и резорбции погибших гельминтов и купируются назначением антигистаминных препаратов. Специфическое лечение битионолом, применяемое за рубежом, проводят после стихания острых аллергических проявлений. Препарат назна­чают в дозе 30—40 мг/кг внутрь через день. Курс лечения — 10 суточных доз. В хронической стадии патогенетическое лечение включает назначение общеукрепляющих средств, сердечных препаратов. При парагонимозе мозга назначают мочегонные, противосудорожные средства (лазикс — 40—80 мг, фенобарбитал др.), единичные кисты удаляют оперативно.

Прогноз. При ограниченных поражениях легких и эффективном лечении очаги в легких подвергаются фиброзу и наступает выздоровление. При распро­страненном процессе, пневмосклерозе прогноз серьез­ный, при парагонимозе мозга с множественными ки­стами прогноз для жизни тяжелый.

Профилактика — исключение из пищи сырых ракообразных, кипячения питьевой воды в очагах парагонимоза; необходимо обеспечить предотвращение фекального загрязнения воды.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: